Virus och värme är en kombination som gynnar virusinfektioner. Det konstaterar en forskargrupp vid Lunds universitet. Gruppen har i en studie på atomnivå kartlagt vad som sker i en viruspartikel vid stigande kroppstemperatur. Då ändrar virusets DNA form och kan snabbt infektera celler.
Studien är publicerad i tidskriften Pnas.
Kunskapen om denna DNA-process kan på sikt göra det möjligt att utveckla nya typer av antivirala läkemedel, framhåller forskarna.
Bland annat covid-19-pandemin har, som Läkemedelsvärlden belyst, visat att det finns ett stort behov av fler effektiva behandlingar mot virusinfektioner.
Kartlägger viktig grundprincip
Virus består i de flesta fall av genetiskt material, DNA, omslutet av ett skyddande proteinskal som kallas kapsid. Virus är helt beroende av att infektera en värdcell för att kunna föröka sig.
Forskargruppen i Lund studerar hur det går till när viruset skjuter ut sitt genetiska material från kapsiden och in i celler.
– Detta ger oss större förståelse för hur snabbt dna kan ta sig ut från viruset och in i cellen och kan ha betydelse för hur man kan slå av och på ett virus – alltså grundprincipen för utveckling av nya antivirala medel, säger Alex Evilevitch, professor i cellbiologi vid Lunds universitet och studiens sisteförfattare, i ett pressmeddelande.
Studerat modellvirus
Redan i en tidigare studie såg forskarna att det sker en plötslig förändring med virusets DNA vid en temperatur runt 37 grader, alltså normal kroppstemperatur. Nu har de gått vidare och kartlagt mer i detalj vad som sker när temperaturen ökar.
Som modell har de studerat vad som sker när fagvirus – virus som angriper bakterier – utsätts för temperaturhöjningar.
Fagvirus är mycket små, cirka en tiondel av storleken hos en bakterie. Forskarna har använt en så kallad synkotronanläggning med neutronljus för att avbilda strukturen hos fagvirusets dna och hur kapsiden förändras vid olika temperaturer.
Virus och värme underlättar infektion
Resultaten visar att den omgivande temperaturen har avgörande betydelse när kapsiden öppnas och släpper ut DNA som ska ta sig in i värdcellen.
– När temperaturen höjs, byter virusets genetiska material form samt densitet och blir mer vätskeliknande – vilket leder till att det snabbt injiceras i cellen, säger Alex Evilevitch.
– Vi har också sett att själva förändringen av strukturen på dna är direkt kopplat till hur potent viruset är på att infektera värdcellen.
Forskningen fortsätter
Resultaten tyder på att höjd kroppstemperatur, som vid feber, skyndar på infektionsprocessen.
– Strukturen på virusets genetiska materialet och dess mekaniska egenskaper förändrades redan när kroppstemperaturen höjs till 37 grader. Vi ser också att en temperaturökning påverkar hastigheten på virusspridningen, säger Alex Evilevitch.
– Detta har vi dock än så länge visat i cellkultur i vårt laboratorium. Framtida studier krävs där man även behöver väga in andra faktorer som påverkar infektionsförloppet, som exempelvis immunsvaret.
