Skelettet omsätts ständigt i en balans mellan nyproduktion och nedbrytning. Med hjälp av genmodifierade möss har nu en forskargrupp visat att diabetesläkemedel av typen glitazoner stimulerar de nedbrytande cellerna, osteoklasterna, så att de blir fler. Samtidig verkar läkemedlet hämma uppbyggnaden av nytt ben som sköts av osteoblaster. På så sätt rubbas balansen och benet blir svagare vilket ger ökad frakturrisk.
Förklaringen är att glitazoner aktiverar receptorn PPAR-? som är viktig i regleringen av framförallt osteoklaster. Genom att bland annat blockera genen för PPAR-?-receptorn hos mössen kunde forskarna motverka nebrytningen av skelettet. Resultaten kan förklara den ökade frakturrisk hos kvinnor som behandlats med Avandia (rosiglitazon)som presenterades i en studie i New England Journal of Medicine i våras.
Forskarna skriver i sin artikel att deras resultat visar att det kan finnas en risk för osteoporos vid långtidsbehandling med glitazoner. Enligt forskarna kan risken eventuellt motverkas med andra läkemedel, och de skriver också att när mekanismen bakom den här biverkan väl är känd är det lättare för de forskare som tar fram framtida läkemedel att undvika osteoporos som biverkan.
