Forskning vid Stanford University Medical Center, USA, kan ge ny förklaring till varför vissa människor får biverkningar av vanliga antidepressiva läkemedel medan andra inte upplever några problem.
Forskarna har identifierat en genetisk markör för serotonin som kan spela roll för behandlingsresultatet.
De kunde samtidigt visa att genetiska variationer i det läkemedelsmetaboliserande enzymet Cytokrom P450 2D6 (CYP2D6), som har antagits ligga bakom antidepressiv intolerans, förvånansvärt nog inte spelade någon roll som orsak till biverkningar.
Studien baserades på analys av DNA från 246 personer i åldern 65 år och äldre som antingen behandlades med paroxetin, ett SSRI-medel, eller det atypiska antidepressiva läkemedlet mirtazapin i åtta veckor. Biverkningar, följsamhet och förändrad sinnesstämning mättes.
De två antidepressiva läkemedlen verkar på olika sätt, men båda påverkar serotonin. Forskarna fokuserade på en typ av serotoninreceptorer kallade 5HT2a.
Studien visade att personer med en speciell variation av motsvarande gen (HTR2A) oftare avbröt behandlingen med paroxetin beroende på besvärande biverkningar än personer med två andra variationer av samma gen. Genvariationen påverkade personer som använde mirtazapin i mindre utsträckning.
Forskarna drar slutsatsen att skillnader beroende på variationer i 5HT2a-receptorer verkar vara viktigare än farmakokinetiska variationer när det gäller att bestämma paroxetinintolerans.
American Journal of Psychiatry (2003;160:62).
- Läkemedel
Ny förklaring till antidepressivas olika effekt
Variationer i gener som kodar för serotonin är en ny teori till varför vissa personer får biverkningar av antidepressiva läkemedel och andra inte.
Annons