I en uppmärksammad studie visade ni förra året att det finns ett samband mellan inflammatoriska ämnen i ryggmärgsvätska och självmordsbenägenhet. Det är ju en helt ny och kan jag tänka kontroversiell teori?
– Ja, traditionellt har man inom psykiatrin velat söka roten till psykiska sjukdomar enbart inom psyket, inte i kroppen. En annan orsak är att man på 70-talet fann tecken på brist på serotonin och dopamin hos patienter med depression och genom introduktionen av SSRI-preparaten trodde man att problemet var löst. Men läkemedlen har så småningom visat sig otillräckliga
och bara drygt hälften av de patienter som behandlas får tillräcklig hjälp.
– Forskningen har inte heller kunnat ge någon enhetlig bild av hur och varför serotoninnivåerna i olika delar av hjärnan förändras vid en depression.
Hur kom ni fram till sambandet med inflammation?
– Vi hittade förhöjda nivåer av IL-6, en viktig inflammatorisk cytokin, i ryggmärgsvätska från patienter som gjort självmordsförsök jämfört med friska. Allra högst var halterna hos patienter som hade diagnosen egentlig depression eller som gjort våldsamma självmordsförsök. Resultaten publicerades 2009 och det var första gången som man kunnat påvisa inflammation i ryggmärgsvätska från självmordsbenägna patienter.
– Om en depression orsakas av inflammation så borde den också kunna behandlas med inflammationsdämpande medel och det är den teorin som vi nu ska testa på patienter.
Hur långt har ni kommit med försöken och när räknar ni med att ha några resultat?
– Vi startar en inledande pilotstudie i vår och hoppas ha resultat till sommaren. Om piloten ser bra ut kommer vi att fortsätta med en placebokontrollerad studie med 50 plus 50 patienter. Vi kommer att ge diklofenak som tillägg till patienternas sedvanliga antidepressiva behandling med SSRI för att se om det ger en förbättrad symtomlindring framförallt på självmordsbenägenheten. Därför kommer vi att ta med patienter som tidigare gjort ett självmordsförsök i studien.
Har det gjorts några liknande försök tidigare?
– Det finns hittills två publicerade studier där man provat cox-2 hämmare mot terapi-resistent depression och de visade att behandlingen gav effekt.
Har man sett om det är patienter som inte svarar på serotoninläkemedel som har större möjligheter att bli hjälpta?
– Ja det är möjligt att dessa patienter har en större inflammatorisk komponent och då svarar bättre om de får tillägg med antiinflammatoriska läkemedel. Det är därför som vi har valt att ta med patienter som gjort självmordsförsök, de är ofta svårt sjuka och har gjort sitt självmordsförsök trots pågående behandling. Våra tidigare studier visade också att patienter som gjort självmordsförsök har en högre grad av inflammation i blodet än patienter som är enbart deprimerade.
– I förlängningen kan vår forskning kanske resultera i bättre möjligheter att bedöma svårighetsgraden av en depression. Om inflammation är speciellt viktig vid suicidalitet, och man kan mäta detta i ett blodprov, kan det bli möjligt att använda detta som en riskmarkör vid bedömning av risken för självmord. Det skulle också kunna användas för att utveckla nya läkemedel och för att följa effekten av de medel som redan används.
Vet ni vad som sätter igång den inflammatoriska processen?
– Vi tror att det kan variera. Det kan vara en allvarlig influensa, en autoimmun sjukdom som reumatism eller en svår allergi. Troligen krävs också en viss genetisk sårbarhet som gör somliga personer mer känsliga än andra.
