När bukaortan öppnas på den döda kvinnan får patologen en viktig pusselbit. Snittet blottlägger en folksjukdom. Bukaortan är svårt angripen, full av förkalkningar och så kallade ateromatösa sår.
Ateroskleros är inget som går att rensa bort med något undergörande läkemedel. Det som i folkmun ibland beskrivs som ?skit i rören? är i själva verket en lömsk sjukdom med smygande förlopp.
De första anatomiska tecknen ser rätt så oskyldiga ut, som spridda, små ljusgula strimmor, så kallade ?fatty streaks?. På det stadiet kan sjukliga förändringarna bromsas ? och kanske även tillbakabildas i viss mån ? med livsstilsförändringar och läkemedel.
I senare skeden finns ännu så länge ingen kemisk lösning på problemet. När aterosklerosen leder till förträngningar i hjärtats kranskärl kan operation vara en utväg men den är inte alltid en ?quick fix? som många tycks tro.
På Thoraxkliniken vid Karolinska Universitetssjukhuset Solna görs 600 sådana bypassoperationer om året. Då tar man en reservdel, en bit av en ven, från patientens ben.
Via venen leds blodet sedan förbi den aterosklerotiska biten av kranskärlet. Metoden fungerar bra när bara korta bitar av kärlet är angripet. Mardrömsscenariot är när hela kärlväggen är ?förkalkad?.
? Då har vi flera problem, säger Peter Holm, hjärtkirurg på Thoraxkliniken.
? Bara att komma igenom den stenhårda, tjocka väggen är svårt ? trots att vi har kirurgiska specialinstrument. Dessutom är det svårt att hitta ett ställe där det går att koppla på det nya kärlet och få det tätt.
Den stumma, oelastiska vävnaden är mycket svår att sy i.
? Om nålen överhuvudtaget går igenom den stenhårda väggen så händer det att tråden ?skär igenom?, att den inte går att fästa.
Det smidiga, elastiska och starka kärlträd som vi föds med förvandlas inte till vrakgods över en natt. Riktigt fula fall är nästan uteslutande rökare med både höga blodfetter och högt blodtryck
När blodet innehåller ett överskott av det ?onda? kolesterolet, LDL, börjar den lömska processen som kan få så ödesdigra följder.
Oxiderat LDL tas upp i kärlväggen, mestadels via makrofager. Det triggar immunsystemet att dra igång inflammatoriska processer och det bildas så kallade plack.
? Vissa ämnen som frisätts av kroppens immunsystem ökar också bindvävsproduktionen. Det är det som gör kärlväggarna tjocka och oelastiska (skleros), säger Ingemar Thiblin, docent vid Rättsmedicinska enheten på Uppsala universitet.
Kalkinlagringen i kärlväggen bidrar också till att förstöra elasticiteten.
? Såväl bindvävsinlagringen som kalkinlagringen är irreversibel, att jämföra med vilket ärr som helst, säger Ingemar Thiblin.
Det är känt sedan tidigare att patienter med både hypertoni och hyperlipidemi löper större risk att utveckla ateroskleros. Nu har forskarna börjat förstå orsakssambandet.
Peptiden angiotensin II ökar blodtrycket genom att stimulera frisättningen av hormonerna vasopressin och aldosteron så att blodkärlen drar ihop sig. Men angiotensinet frisätter även inflammatoriska ämnen som påskyndar plackbildningen i kärlväggen.
Placken i kärlväggen liknar acne men skillnaden är att när en finne går sönder är det bara obehagligt. När plack brister kan det leda till döden.
Trasiga plack drar nämligen till sig röda blodkroppar som fäster där. De byggs på, gör kärlet trängre och bildar till slut en propp.
Blodproppen kan blockera kärlet på stället så att till exempel hjärtat drabbas av infarkt. Den kan också lossna och föras vidare i blodbanan tills den fastnar i ett mindre kärl i hjärnan och orsakar en stroke.
En hjärtinfarktspatient kan ha dussintals ?fullmogna? plack men bara en av hundra orsakar hjärtinfarkt. Vilka som kommer att brista och kanske ge upphov till en livshotande blodpropp är ännu så länge omöjligt att avgöra.
Enligt en ny teori har vissa personer högre nivåer av vissa skyddande ämnen som fungerar som ?plåster? på placken och hindrar dem från att brista.
Det är ett av spåren som bland andra svenska forskare vid Karolinska Institutet undersöker i jakten på nya läkemedel mot ateroskleros.
