Sex forskningsrapporter som publicerades i slutet av december förra året, tre i Science och tre i Nature, kommer med ytterligare bevis för att inlagring av
ß-amyloid i hjärnan orsakar demens vid Alzheimers sjukdom. Det ökar möjligheterna att med en vaccinliknande metod kunna hindra förstörelsen av hjärnceller vid Alzheimers sjukdom. Metoden bygger på att bildning av amyloid är avgörande för sjukdomsutvecklingen ? en hittills omdiskuterad teori.
Den första rapporten om att injektioner med amyloid på alzheimermöss kunde minska bildningen av plack i hjärnan publicerades i juni 1999. Där kunde forskare visa att immunisering med ß-amyloid kunde reducera bildningen av amyloid i hjärnan på möss. Studierna som nyligen redovisades i Nature bekräftar dessa resultat och har även kunnat koppla den minskade inlagringen av amyloid med reducerad minnesfunktion. I Nature (2000;975-79) beskriver forskare från Storbritannien ett test för att kunna mäta åldersrelaterade defekter som är kopplade till inlagringar av amyloid. Genom att använda varianter av det nya testet har forskare i Kanada och USA (Nature 2000;979-82,982-85) kunnat demonstrera att vaccinering med ß-amyloid också resulterar i signifikant reducering av störningar i kognitiva funktioner och minnesfunktioner. De har använt olika metoder för att minska bildningen av amyloid. Det tyder på att det går att minska amyloidbildningen på flera olika sätt, vilket också skulle kunna ge olika typer av läkemedel.
Fram till idag är apolipoprotein E4-genen (APOE4) den enda kända genetiska riskfaktorn för Alzheimers sjukdom. Men eftersom bara hälften av alla alzheimerpatienter bär på APOE4-genen har forskarna sökt efter andra gener som har samband med sjukdomen. Nu rapporterar tre forskargrupper i Science att kromosom 10 troligen består av en eller flera gener som ökar risken för Alzheimers sjukdomen.
Att tre skilda forskargrupper har hittat samband med kromosom 10, trots att de använt helt skilda metoder, stärker teorin. De tre rapporterna är publicerade i samma nummer av Science (2000;290:2302-05). Enligt forskarna har den nya genetiska avvikelsen lika stor effekt på sjukdomsrisken som APOE4 och risken är ökad oberoende av APOE4.
När man har hittat genen eller generna på kromosom 10 ökar möjligheten att identifierade individer som löper risk att drabbas av sjukdomen och bestämma vilken läkemedelsbehandling som är bäst, menar forskarna. Det är viktigt att kunna påbörja behandlingen så tidigt som möjligt eftersom amyloidinlagringen i hjärnan pågår under många år innan symtom på sjukdomen visar sig.n