En forskargrupp under ledning av Helena Edlund vid Umeå universitet publicerar i tidskriften Cell Metabolism forskningsresultat som ökar förståelsen av hur fetma orsakar diabetes, fettlever och blodfettsrubbningar. Idag saknar man kunskap för att på molekylär nivå förstå fetmans roll i detta sammanhang och saknar därför effektiva behandlingsmetoder för att förhindra eller bota följdsjukdomarna.
En nyligen upptäckt ytreceptor för fria fettsyror, kallad GPR40, finns hos mus enbart i de insulinbildande betacellerna. Umeågruppens resultat visar att möss som saknar GPR40-receptorn är friska och ökar normalt i vikt på kaloririk diet. Däremot är dessa möss skyddade mot alla komplikationer som fetman orsakar. Resultaten visar också att möss med ökat antal GPR40-receptorer på betacellen utvecklar diabetes.
Receptorn finns också på människans betaceller och substanser som blockerar receptorn är därför heta läkemedelskandidater.
? GPR40 tillhör är en klass av receptorer som är enkla att påverka. Över 50 procent av alla läkemedel är riktade mot den här klassen av receptorer, säger Thomas Edlund, en av forskarna i gruppen.
? Vi håller på att förhandla med flera större läkemedelsföretag för att få igång ett samarbete.
